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摘要:
目的 探讨芍药苷(PF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导H9c2细胞损伤的作用及机制.方法 H9c2细胞分别用PF 250,300,350μmol·L-1、葡萄糖35 mmol·L-1(HG组)、SB2035803μmol·L-1、SP60012510μmol·L-1、U012615μmol·L-1单独或联合PF 350μmol·L-1处理3 h,加葡萄糖35 mmol·L-1继续孵育21 h.CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹法检测活化胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平及P38促分裂原活化的蛋白激酶(P38 MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun N端激酶激酶(JNK)蛋白磷酸化水平.结果 与HG组相比较,HG+PF 300和350μmol·L-1组、HG+SB2035803μmol·L-1组、HG+SP60012510μmol·L-1组、HG+U012615μmol·L-1组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶3和Bax蛋白显著下调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白显著上调(P<0.05).与HG组相比较,HG+PF 300和350μmol·L-1组P38 MAPK,ERK1/2和JNK磷酸化水平显著下调(P<0.05,P<0.01),HG+SB2035803μmol·L-1组P38 MAPK磷酸化水平显著下调(P<0.01),HG+SP60012510μmol·L-1组JNK磷酸化水平显著下调(P<0.01),HG+U012615μmol·L-1组ERK1/2磷酸化水平显著下调(P<0.01).结论 PF通过抑制MAPK通路活化来抑制HG诱导的H9c2心肌细胞毒性和凋亡,从而减轻HG诱导的H9c2心肌细胞损伤.
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文献信息
篇名 芍药苷通过调节MAPK通路减轻高糖诱导的H9c2细胞损伤
来源期刊 中国药理学与毒理学杂志 学科 医学
关键词 芍药苷 促分裂原活化的蛋白激酶 高糖 H9c2细胞
年,卷(期) 2020,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 721-728
页数 8页 分类号 R285|R963
字数 语种 中文
DOI 10.3867/j.issn.1000-3002.2020.10.001
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中国药理学与毒理学杂志
月刊
1000-3002
11-1155/R
大16开
北京太平路27号
82-140
1986
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