miR-630在子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及其机制

• 作者: 杨永秀 王青安子
• 来源期刊: 中国妇产科临床杂志
• 关键词: 子宫内膜癌 miR-630 细胞增殖 侵袭 迁移 BMI1
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 272-274
• 页数: 3页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13390/j.issn.1672-1861.2020.03.016

摘要

目的 探讨miR-630对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 将体外培养的Ishikawa细胞分为miR-630 mimics组、mimics-NC组、miR-630 inhibitor组和inhibitor-NC组,采用实时荧光定量PCR检测miR-630表达,MTT实验和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移.双荧光素酶报告基因实验检测miR-630和BMI1的靶向关系,免疫印迹法检测BMI1蛋白的表达.结果 与相应对照组相比,转染miR-630 mimics可使Ishikawa细胞中miR-630表达水平明显升高,细胞OD值和BMI1蛋白的表达水平明显降低,克隆数、侵袭细胞数和迁移细胞数明显减少(P＜0.05);而转染miR-630inhibitor引起Ishikawa细胞的变化与转染miR-630 mimics的结果正好相反(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验证实BMI1是miR-630的靶基因.结论 miR-630可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向调控BMI1表达有关.