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PKM2对新生HIE小鼠神经元凋亡的影响
PKM2对新生HIE小鼠神经元凋亡的影响
作者:
唐瑾
罗玲英
许静
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
M2型丙酮酸激酶同工酶
缺氧缺血性脑病
皮质神经元
细胞凋亡
蛋白激酶B信号
小鼠
摘要:
目的:探讨M2型丙酮酸激酶同工酶(PKM2)对新生缺氧缺血性脑病(HIE)小鼠皮质神经元凋亡的影响.方法:根据改良Rice-Vannucci法建立新生小鼠HIE模型,另设假手术组.建模24 h后麻醉小鼠并分离大脑组织,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,Western blotting、免疫组化和免疫荧光检测皮质组织PKM2、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和蛋白激酶B(AKT)的表达,TUNEL染色检测神经元细胞凋亡.通过糖氧剥夺(OGD)实验和PKM2-siRNA转染来评价PKM2在体外对神经元凋亡的影响.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)方法测定存活细胞数.结果:HIE组小鼠的脑梗死体积比显著高于假手术组(43.26%vs 0.71%).与假手术组相比,HIE组小鼠大脑皮质组织和神经元中PKM2蛋白的表达水平显著升高.HIE组小鼠大脑皮质神经元的TUNEL阳性率显著高于假手术组(37.68%vs 8.95%);HIE组小鼠大脑皮质中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达水平显著增加,而p-AKT/AKT之值明显降低.体外研究中,OGD处理可显著减少活皮质神经元数量,但下调PKM2的表达可上调活神经元数量.OGD处理显著上调PKM2和cleaved caspase-3蛋白表达,但抑制AKT的磷酸化.敲除PKM2的表达则可显著抑制cleaved caspase-3蛋白的上调,并促进AKT的磷酸化.结论:PKM2在HIE发病过程中表达上调.PKM2表达的上调可能导致AKT信号通路被抑制,进而诱导皮质神经元的凋亡.
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内容分析
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(/年)
文献信息
篇名
PKM2对新生HIE小鼠神经元凋亡的影响
来源期刊
东南大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
M2型丙酮酸激酶同工酶
缺氧缺血性脑病
皮质神经元
细胞凋亡
蛋白激酶B信号
小鼠
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
274-280
页数
7页
分类号
R722.19|R-33
字数
4615字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-6264.2020.03.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
罗玲英
宝鸡市妇幼保健院新生儿科
6
12
2.0
3.0
2
许静
西安交通大学第一附属医院特诊室
40
168
6.0
12.0
3
唐瑾
宝鸡市人民医院新生儿科
5
20
2.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(18)
共引文献
(3)
参考文献
(19)
节点文献
引证文献
(0)
同被引文献
(0)
二级引证文献
(0)
1989(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2000(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2002(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2005(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
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2009(2)
参考文献(0)
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参考文献(3)
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2013(1)
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二级参考文献(1)
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2017(7)
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二级参考文献(2)
2018(5)
参考文献(5)
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2020(0)
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二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
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节点文献
M2型丙酮酸激酶同工酶
缺氧缺血性脑病
皮质神经元
细胞凋亡
蛋白激酶B信号
小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
东南大学学报(医学版)
主办单位:
东南大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-6264
CN:
32-1647/R
开本:
大16开
出版地:
南京市丁家桥87号
邮发代号:
28-265
创刊时间:
1960
语种:
chi
出版文献量(篇)
4012
总下载数(次)
7
总被引数(次)
22144
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