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硫必利对Aβ25-35诱导Neuro-2a细胞损伤的保护作用
硫必利对Aβ25-35诱导Neuro-2a细胞损伤的保护作用
作者:
冯碧红
宓科哲
戴科娜
陈颖
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
硫必利
β-淀粉样蛋白
Neuro-2a细胞
叉头框蛋白O转录因子3
磷脂酰肌醇3-激酶
蛋白激酶B
神经保护
摘要:
目的 探讨硫必利对β-淀粉样蛋白Aβ25-35诱导小鼠脑神经母细胞瘤(Neuro-2a)损伤的保护作用及其潜在机制.方法 将细胞实验分为7组:空白对照组、模型组和第1实验组至第5实验组.用Aβ25-35(100 μmol·L-1)处理细胞,作为模型组.第1实验组至第5实验组是在模型组基础上,加入5个不同质量浓度(3,10,30,100,300 ng·mL-1)硫必利处理24 h.用MTIT法测定细胞活力,以蛋白质印迹法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O转录因子3(FoxO3)信号传导蛋白的磷酸化情况(灰度值).结果 空白对照组、模型组和第1实验组至第5实验组的细胞活力分别为(100.00±4.00) %,(54.57±4.24)%,(59.26±8.51)% ,(64.17±7.84)%,(73.20±7.04)%,(94.52±12.03)%和(98.31 ±11.24)%.第3实验组至第5实验组与模型组比较,细胞活力均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).空白对照组、模型组和第4实验组的p-FoxO3蛋白表达水平分别为1.05±0.13,1.42±0.18和8.57±3.42;这3组的p-AktThr473蛋白表达水平分别为1.00±0.11,1.31±0.23和1.58±0.26;第4实验组与模型组相比,p-FoxO3、p-AktThr473蛋白表达差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 硫必利通过激活PI3K/Akt/Foxo3通路来对抗Aβ25-35在Neuro-2a中的凋亡作用.
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篇名
硫必利对Aβ25-35诱导Neuro-2a细胞损伤的保护作用
来源期刊
中国临床药理学杂志
学科
医学
关键词
硫必利
β-淀粉样蛋白
Neuro-2a细胞
叉头框蛋白O转录因子3
磷脂酰肌醇3-激酶
蛋白激酶B
神经保护
年,卷(期)
2020,(12)
所属期刊栏目
临床与基础桥接研究
研究方向
页码范围
1653-1656
页数
4页
分类号
R97
字数
2693字
语种
中文
DOI
10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.12.014
五维指标
作者信息
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姓名
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冯碧红
宁波市医疗中心李惠利东部医院儿科
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陈颖
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戴科娜
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研究来源
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期刊影响力
中国临床药理学杂志
主办单位:
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1001-6821
CN:
11-2220/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区学院路38号
邮发代号:
82-142
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
8140
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20
总被引数(次)
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