lncRNA RP13-991F5.2通过调控LKB1/AMPK信号通路抑制肾细胞癌细胞的侵袭和增殖

• 作者: 刘诗月 呙月 胡波 黄玉琴
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 长链非编码RNA 肾细胞癌 细胞侵袭 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究
• 页码范围: 484-489
• 页数: 6页
• 分类号: R737.11
• 字数: 4552字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.06.003

摘要

目的 检测长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)RP13-991F5.2在肾细胞癌组织和细胞株中的表达,探讨其通过调控LKB1/AMPK信号通路对肾细胞癌生物学行为的影响.方法 应用实时定量PCR(qPCR)检测RP13-991F5.2在83对肾细胞癌组织和癌旁组织、肾细胞癌细胞株(ACHN、A498、OS-RC-2、786-O、Caki-1)和正常肾小管上皮细胞(HK-2)中的差异表达.以表达最低的细胞为感染对象,分别感染携带RP13-991F5.2的慢病毒或阴性对照慢病毒,分别定义为RP13-991F5.2组和对照组.qPCR检测各组的感染效率.Transwell侵袭实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测各组Caki-1细胞的侵袭和增殖能力.qPCR检测各组细胞中肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)mRNA的表达.Western blot检测各组Caki-1细胞中LKB1/AMPK信号通路蛋白的表达.结果 与癌旁组织相比,肾细胞癌组织中RP13-991F5.2的表达明显降低(P<0.01).与正常肾小管上皮细胞相比,肾细胞癌细胞中RP13-991F5.2的表达明显降低(P<0.01),其中Caki-1细胞中的表达最低(P<0.01).与对照组相比,RP13-991F5.2组Caki-1细胞中RP13-991F5.2的表达明显增加(P<0.01).与对照组相比,RP13-991F5.2组Caki-1细胞的侵袭能力明显降低(P<0.01),RP13-991F5.2组Caki-1细胞的增殖能力从第2天开始明显降低(P<0.05).与对照组相比,RP13-991F5.2组Caki-1细胞中LKB1/AMPK信号通路蛋白明显活化(P<0.01).结论 RP13-991F5.2在肾细胞癌组织和细胞株中呈低表达,上调其表达可通过活化LKB1/AMPK信号通路,抑制肾细胞癌Caki-1细胞的侵袭和增殖能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡波	湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院肿瘤科	22	123	7.0	10.0
2	黄玉琴	湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院肿瘤科	12	36	2.0	5.0
3	刘诗月	湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院肿瘤科	4	4	1.0	2.0
4	呙月	湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院肿瘤科	3	3	1.0	1.0