厄洛替尼联合二甲双胍对人肺癌细胞的抑制作用及其凋亡机制研究

• 作者: 彭鹏 王瑜 白洋禄 赵清梅
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 非小细胞肺癌 厄洛替尼 二甲双胍 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 423-428
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 5100字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2020.04.08

摘要

目的 探讨厄洛替尼联合二甲双胍对人肺癌H1975细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及可能凋亡机制.方法 将人肺癌H1975细胞分为对照组、厄洛替尼组(25μmol·L-1)、二甲双胍组(5 mmol·L-1)及联合用药组(25μmol·L-1厄洛替尼+5 mmol·L-1二甲双胍).MTT检测各组细胞的增殖能力;划痕实验观察各组细胞的迁移能力;Transwell小室实验观察各组细胞的侵袭能力;TUNEL检测各组细胞的凋亡情况;Western blotting检测各组细胞Mcl-1、Bax、Bcl-xl蛋白及EMT标志分子的表达水平.结果 联合用药组H1975细胞增殖、迁移、侵袭能力均低于对照组和单药组(P<0.05);TUNEL实验结果显示,各组细胞凋亡率为联合用药组>单药组>对照组(P<0.05);Western blotting结果显示,联合用药组抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-xl及细胞间质标志Vimentin蛋白的表达水平显著低于对照组和单药组(P<0.05),促凋亡蛋白Bax及细胞上皮标志E-cadherin蛋白的表达水平显著高于对照组和单药组(P<0.05).结论 厄洛替尼联合二甲双胍具有协同增效作用,可显著抑制人肺癌H1975细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,其机制可能与逆转EMT发生及激活线粒体凋亡途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑜	四川绵阳404医院肿瘤科	5	10	1.0	3.0
2	白洋禄	四川绵阳404医院肿瘤科	4	10	1.0	3.0
3	彭鹏	四川绵阳404医院肿瘤科	5	11	1.0	3.0
4	赵清梅	四川绵阳404医院肿瘤科	4	32	2.0	4.0