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目的 探讨阿霉素诱导SD大鼠心肌损伤模型中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达及其潜在的干预机制.方法 选择8周龄雄性SPF级SD大鼠30只,按照随机数字表法分为3组:对照组(Con组,生理盐水灌胃+腹腔注射)、阿霉素组(Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg生理盐水灌胃)及缬沙坦+阿霉素组(Val+Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg缬沙坦灌胃)各10只,连续干预6周.10周时超声心动图检测心功能变化,留取大鼠心肌组织,电镜观察心肌超微结构变化,采用蛋白芯片技术检测各组血清MCP-1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及次级淋巴组织趋化因子(6Ckine)蛋白含量,采用Western blot检测各组心肌组织MCP-1蛋白表达.结果 超声结果 显示,与Con组相比,Dox组和Val+Dox组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高(P<0.05).与Dox组相比,Val+Dox组LVEF、LVFS明显升高,LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05).电镜下可见Con组心肌细胞结构清晰;Dox组心肌结构模糊,心肌溶解,可见自噬小体;Val+Dox组心肌结构模糊不清,线粒体体积增大、大小不等,但结构完整.与Con组相比,Dox组血清MCP-1、RANTES、6Ckine蛋白分别上调1.87倍、1.40倍和1.26倍(P<0.05).Western blot结果 显示,Dox组与Con组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);Val+Dox组与Dox组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 MCP-1蛋白可能参与阿霉素诱导的心肌损伤,缬沙坦可能通过下调MCP-1蛋白表达减轻心肌损伤.
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文献信息
篇名 MCP-1参与缬沙坦对阿霉素心脏毒性的预保护作用
来源期刊 天津医药 学科
关键词 多柔比星 心脏毒性 缬沙坦 大鼠,Sprague-Dawley 趋化因子CCL2 单核细胞趋化蛋白-1
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 715-719
页数 5页 分类号 R541
字数 语种 中文
DOI 10.11958/20200791
五维指标
作者信息
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1 胡丹 6 28 3.0 5.0
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多柔比星
心脏毒性
缬沙坦
大鼠,Sprague-Dawley
趋化因子CCL2
单核细胞趋化蛋白-1
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12-1116/R
大16开
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1959-01-01
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