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摘要:
替莫唑胺(TMZ)作为一种新型的口服烷化剂,是现今胶质瘤化学治疗的一线用药.TMZ耐药性涉及多种机制.包括06-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、错配修复(MMR)及碱基切除修复(BER)等在内的DNA修复机制可以修复TMZ引起的DNA损伤,从而降低TMZ敏感性.此外,自噬对于TMZ耐药性也有着复杂的作用.该文对TMZ耐药机制以及为改善耐药性而开发的一些治疗策略的最新研究进展进行综述.
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文献信息
篇名 DNA修复与自噬在胶质瘤替莫唑胺耐药中的作用机制研究进展
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科 医学
关键词 替莫唑胺 耐药性 胶质瘤 自噬 DNA修复
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 525-528
页数 4页 分类号 R739.41
字数 语种 中文
DOI 10.16636/j.cnki.jinn.2020.05.013
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研究主题发展历程
节点文献
替莫唑胺
耐药性
胶质瘤
自噬
DNA修复
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
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17192
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