miR-34 a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响

• 作者: 刘春云 刘金泉 孙永胜
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 miR-34a SIRT1 细胞凋亡 氧化应激损伤
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 647-652,657
• 页数: 7页
• 分类号: R742.5
• 字数: 5201字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.06.002

摘要

目的:探讨miR-34a通过靶向SIRT1对MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤的影响.方法:以MPP+处理SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测细胞中miR-34a和SIRT1 mRNA的表达,Western blot检测SIRT1蛋白的表达.脂质体介导转染miR-34a模拟物和miR-34a抑制剂,RT-PCR和Western blot检测miR-34a对SIRT1 mRNA和蛋白表达的影响.采用荧光素酶实验检测miR-34a与SIRT1的靶向关系.将miR-34a抑制剂和SIRT1干扰序列转染至SH-SY5Y细胞后,采用流式细胞仪和LDH、SOD、MDA试剂盒分别检测miR-34a低表达靶向SIRT1对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和氧化应激损伤的影响.结果:与对照组相比,500μmol/L、1000μmol/L和2000μmol/L MPP+能够降低SH-SY5Y细胞的存活率、上调miR-34a和下调SIRT1表达(P<0.05),且呈浓度依赖性.miR-34a模拟物可引起SIRT1 mRNA和蛋白表达降低,miR-34a抑制剂可引起SIRT1 mRNA和蛋白表达升高;荧光素酶实验证实SIRT1是miR-34a的靶基因.2000μmol/L MPP+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,细胞上清液中MDA含量和LDH活性显著升高,而SOD活性降低;转染miR-34a抑制剂成功下调miR-34a表达后可逆转MPP+引起的上述变化,而转染SIRT1干扰序列成功下调SIRT1表达后可减弱miR-34a低表达引起的上述变化.结论:miR-34a低表达可通过靶向调控SIRT1抑制MPP+诱导的帕金森病模型细胞凋亡和氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘金泉	山西大同大学神经病学与精神病学教研室	14	24	3.0	4.0
2	刘春云	山西大同大学神经病学与精神病学教研室	17	63	5.0	7.0
3	孙永胜	山西大同大学神经病学与精神病学教研室	14	42	4.0	6.0