摘要:
目的 探究去甲泽拉木醛对胃癌细胞(AGS)增殖和凋亡的影响.方法 胃癌AGS细胞用不同浓度去甲泽拉木醛(0,0.05,0.1,0.5,1,5,10,30,50μmol/L)培养24 h,CCK-8试剂检测不同浓度去甲泽拉木醛对AGS细胞存活率的影响.克隆形成实验检测不同浓度去甲泽拉木醛(0,0.05,0.1,0.5,1,10μmol/L)对AGS细胞增殖的影响.Transwell方法检测不同浓度去甲泽拉木醛(0,1,3,10μmol/L)对AGS细胞迁移的影响.AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测不同浓度去甲泽拉木醛(0,1,3,10μmol/L)作用后AGS细胞的凋亡率.Western blot法检测不同浓度去甲泽拉木醛(0,1,3,10μmol/L)作用AGS细胞后cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白相对表达水平.结果 CCK-8结果显示,去甲泽拉木醛能降低AGS细胞的存活率,对AGS细胞具有剂量依赖性的细胞毒性作用(P<0.05),作用24 h的IC50值为18.45μmol/L.克隆形成结果显示,去甲泽拉木醛可剂量依赖性抑制AGS细胞增殖(P<0.05).Transwell结果显示,去甲泽拉木醛可浓度依赖性抑制AGS细胞迁移(P<0.05).AnnexinⅤ-FITC/PI双染法结果表明,去甲泽拉木醛可随浓度依赖性诱导AGS细胞凋亡(P<0.05).Western blot结果显示,去甲泽拉木醛可浓度依赖性下调ERK1/2通路和上调cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05).结论 去甲泽拉木醛具有抑制胃癌细胞增殖、迁移及诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与ERK1/2通路的下调及cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白的上调有关.