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miR-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡
miR-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡
作者:
张晓红
李锐
王霞
陈宏海
马跃
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
miR-671-5p
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8
胰腺癌
细胞增殖
凋亡
摘要:
目的:探讨miR-671-5p靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹检测20例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织miR-617-5p、TNFAIP8 mRNA和TNFAIP8表达水平,验证miR-671-5p和TNFAIP8的靶向调控关系.将体外培养胰腺癌细胞capan-1分为miR-NC组、miR-671-5p组、si-NC组、si-TNFAIP8组、miR-671-5p+pcDNA组和miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达水平.结果:与癌旁正常组织比较,胰腺癌组织miR-617-5p表达量显著降低,TNFAIP8的表达量显著升高.miR-671-5p靶向负向调控TNFAIP8表达.与miR-NC组比较,miR-671-5p组capan-1细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2的表达量显著降低,p21和Bax的表达量显著升高;与si-NC组比较,si-TNFAIP8组capan-1细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2表达量显著降低,p21和Bax表达量显著升高;与miR-671-5p+pcDNA组比较,miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8组capan-1细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,cyclin D1和Bcl-2的表达量显著升高,p21和Bax的表达量显著降低.结论:miR-671-5p通过靶向下调TNFAIP8抑制胰腺癌细胞增殖并促进其凋亡.上调miR-671-5p是胰腺癌潜在治疗靶点.
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篇名
miR-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡
来源期刊
解剖学杂志
学科
关键词
miR-671-5p
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8
胰腺癌
细胞增殖
凋亡
年,卷(期)
2020,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
393-399
页数
7页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1001-1633.2020.05.007
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miR-671-5p
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8
胰腺癌
细胞增殖
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
解剖学杂志
主办单位:
中国解剖学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1001-1633
CN:
31-1285/R
开本:
大16开
出版地:
上海翔殷路800号第二军医大学
邮发代号:
4-380
创刊时间:
1964
语种:
chi
出版文献量(篇)
6125
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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