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摘要:
目的 探讨姜黄素(Cur)通过TLR-4/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠急性肠损伤的保护作用.方法 将100只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、模型组(Model)、姜黄素低剂量组(L-Cur,50 mg/kg)、姜黄素高剂量组(H-Cur,200 mg/kg),采用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立大鼠脓毒症模型,并观察术后72 h存活率,同时收集术后24 h各组大鼠血液及小肠组织.HE染色观察小肠组织切片病理改变并进行Chui's评分;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)表达水平;比色法测定小肠组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western blot检测小肠组织中紧密连接蛋白Claudin-1、ZO-1及TLR-4/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与Model组比较,H-Cur组大鼠72 h生存率显著增高;与sham组比较,Model组大鼠肠黏膜显著受损(P<0.05),血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著增加(P<0.05),小肠组织中NO水平、MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),Claudin-1和ZO-1蛋白表达量显著下调(P<0.05),而TLR-4、MyD88蛋白及p-NF-κB p65(Ser536)水平显著上调(P<0.05);与Model组比较,;H-Cur组损伤程度显著减轻(P<0.05),血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),小肠组织中NO水平、MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),Claudin-1和ZO-1蛋白表达量显著上调(P<0.05),而TLR-4、MyD88蛋白及p-NF-κB p65(Ser536)水平显著降低(P<0.05).结论 姜黄素可改善脓毒症大鼠急性肠损伤,其机制可能与其负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,抑制炎症及氧化应激损伤有关.
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文献信息
篇名 姜黄素通过TLR-4/NF-κB信号通路减轻脓毒症相关的急性肠损伤
来源期刊 实用医学杂志 学科 医学
关键词 姜黄素 脓毒症 TLR-4/NF-κB 肠损伤
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 735-740
页数 6页 分类号 R63
字数 4996字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2020.06.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张丹霞 衡阳市中心医院消化内科 6 4 1.0 2.0
2 张永虎 南华大学附属第二医院急诊科 10 78 4.0 8.0
3 曾良 南华大学附属第二医院急诊科 11 40 4.0 6.0
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姜黄素
脓毒症
TLR-4/NF-κB
肠损伤
研究起点
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期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
出版文献量(篇)
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193648
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