Bax-Cyt-C-Caspase-3信号通路在氟乙酰胺致人L-02肝细胞损伤中的作用

• 作者: 郑冲 赵大志 刘利亚 刘佳 林野
• 来源期刊: 环境与健康杂志
• 关键词: 氟乙酰胺 L-02肝细胞 Bax Cyt-C Caspase-3
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础与应用
• 页码范围: 390-392
• 页数: 3页
• 分类号: R994.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2020.05.004

摘要

目的 基于Bax-Cyt-C-Caspase-3信号通路探讨氟乙酰胺致人L-02肝细胞损伤的机制.方法 将处于对数生长期的人L-02肝细胞暴露于终浓度为0(对照)、7.5、15.0、30.0 μg/ml的氟乙酰胺溶液中,于5％ CO2、37℃培养72 h.采用CCK-8试剂盒测定细胞活性,采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平,采用Western blot法测定细胞Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组人L-02肝细胞的存活率均降低,而凋亡率均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,人L-02肝细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势.与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组人L-02肝细胞Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,人L-02肝细胞Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白的表达水平均呈上升趋势.结论 氟乙酰胺能抑制人L-02肝细胞增殖,促进人L-02肝细胞凋亡;其机制可能与氟乙酰胺激活Bax-Apaf-1-Caspase-3信号通路,促进Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白高表达有关.