沉默信息调节因子6对慢加急性肝衰竭糖异生的影响和机制探讨

• 作者: 卢实春 吴静 孟庆华 康文娟 武聚山
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 关键词: 慢加急性肝功能衰竭 葡萄糖-6-磷酸酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 沉默信息调节因子6 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 165-169
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2020.03.002

摘要

目的 探讨慢加急(亚急)性肝衰竭(ACLF)患者以及氧化应激损伤大鼠肝细胞沉默信息调节因子6(SIRT6)和糖异生限速酶表达的变化以及可能机制.方法 选取2016年8月至2018年5月首都医科大学附属北京佑安医院10例ACLF患者纳入ACLF组,10例正常肝移植供者纳入正常对照组.收集入选者空腹血糖、总胆红素、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等资料.分离SpragueDawley大鼠肝细胞,分为对照组(无任何干预)、模型组(H2 O2干预6h)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活组(模型组基础上加入mTOR激活剂)、mTOR抑制组(模型组基础上加入mTOR抑制剂).蛋白质电泳和聚合酶链反应检测葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、SIRT6以及mTOR的相对表达.结果 ACLF组ALT、总胆红素高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).ACLF组SIRT6含量(0.15 ±0.07) μg/L、空腹血糖(3.19±0.59) mmol/L,明显低于正常对照组(0.46 ±0.15)μg/L、(7.07±2.07) mmol/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05).ACLF组肝组织PEPCK、G6P蛋白相对表达明显低于正常对照组.模型组SIRT6、PEPCK、G6P mRNA相对表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).激活mTOR后PEPCK、G6P、SIRT6相对表达高于模型组,抑制mTOR后PEPCK、G6P、SIRT6相对表达低于模型组.结论 ACLF时SIRT6可能与mTOR信号途径相互作用,抑制糖异生,并与低血糖的发生相关,降低SIRT6水平,可能起到延缓ACLF进展的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	武聚山	首都医科大学附属北京佑安医院外科	26	81	6.0	8.0
2	孟庆华	首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科	154	819	14.0	21.0
3	吴静	首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科	139	661	13.0	21.0
4	卢实春	解放军总医院第一医学中心肝胆外科	43	239	8.0	14.0
5	康文娟	首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科	1	0	0.0	0.0