二氢丹参酮I在胃癌AGS细胞中作用机制的生物信息学分析

• 作者: 梁春艳
• 来源期刊: 广州医药
• 关键词: 二氢丹参酮I 胃癌 活性氧 细胞凋亡 生物信息学分析 潜在机制 GEPIA数据库 TCGA数据库 GTEX数据库 靶基因
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 85-93
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8535.2020.02.019

摘要

目的 利用GEPIA数据库,包括TCGA数据库和GTEX数据库,探讨二氢丹参酮I通过氧化应激治疗胃癌的潜在靶点.方法 在数据库中检索二氢丹参酮I在胃癌中潜在靶点的文献,利用GEPIA数据库工具分析二氢丹参酮I在胃癌中的潜在作用机制,分析潜在靶基因与表达关键抗氧化应激蛋白基因的相关性;二氢丹参酮I对胃癌潜在靶基因表达水平的分析;二氢丹参酮I对胃癌潜在靶基因的预后分析.结果 二氢丹参酮I对潜在靶基因的主要靶向基因(蛋白)为缺氧诱导因子-1(hif-1)和瓜氨酸组蛋白h3(cith3),其基因分别为HIF1 A和NOS2;GEPIA数据库显示HIF1 A与CAT(P=e-04,r=0.18)、GPX1(P=0.033,r=0.11)或NFE2L2呈正相关.(P=0,r=0.41),而NOS2与SOD1仅呈正相关(P=0.21,r=0.18),与其它三个基因均无相关性;HIF1 A和NOS2在胃癌组织中的表达水平高于正常胃旁组织;HIF1 A的高表达降低了胃癌患者的总生存率.结论 二氢丹参酮I可通过活性氧介导的氧化应激诱导AGS细胞凋亡,抑制HIF1 A和NOS2的表达,从而抑制AGS细胞的抗氧化应激,提高胃癌患者的总生存率.