MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

• 作者: 杨吉平 柴学军 苟兴春 费琳
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 髓样分化因子88抑制肽 BV2小胶质细胞 极化 脂多糖
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 899-904
• 页数: 6页
• 分类号: R392.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200501

摘要

目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制.方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L-1 LPS).采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平.结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01).MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01).RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β 和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨吉平	西安交通大学第一附属医院	5	0	0.0	0.0
2	费琳	西安交通大学第一附属医院	5	10	2.0	3.0
3	苟兴春	西安交通大学第一附属医院	3	0	0.0	0.0
4	柴学军	西安交通大学第一附属医院	1	0	0.0	0.0