lncRNA MAFG-AS1通过调控miR-11181-3p/GLG1轴促进胃癌AGS细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解

• 作者: 姚军 孙耀 许朱镕 钱翠娟 陈璐彦
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 AGS细胞 长链非编码RNA MAFG-AS1 有氧糖酵解 侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 992-998
• 页数: 7页
• 分类号: R730.5|R730.23
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.09.005

摘要

目的:探讨lncRNA MAFG-AS1/miR-11181-3p/GLG1分子轴对胃癌(gastric cancer,GC)细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的影响及其可能的机制.方法:选取MAFG-AS1相对高表达的GC细胞系AGS作为研究对象,采用qPCR法检测其MAFG-AS1、miR-11181-3p、GLG1的RNA表达水平,Transwell实验、糖酵解分析等检测细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的变化,利用生物信息学分析及双荧光素酶报告基因验证MAFG-AS1、miR-11181-3p、GLG1之间的相互作用关系.结果:敲减MAFG-AS1显著上调miR-11181-3p及下调GLG1的表达(均P<0.01),并可显著抑制GC细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解(均P<0.01);荧光素酶报告基因证实MAFG-AS1竞争性吸附miR-11181-3p(P<0.01);抑制miR-11181-3p或过表达GLG1可部分逆转敲减MAFG-AS1对GC细胞迁移、侵袭和有氧糖酵解的抑制作用(均P<0.05或P<0.01).结论:MAFG-AS1通过miR-11181-3p/GLG1分子轴增强GC迁移、侵袭和有氧糖酵解,可能是GC诊疗的潜在分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚军	台州学院医学院	27	88	5.0	7.0
5	钱翠娟	台州学院医学院	7	18	3.0	4.0
9	陈璐彦	台州学院医学院	2	0	0.0	0.0
10	孙耀	台州学院医学院	2	0	0.0	0.0
11	许朱镕	台州学院医学院	2	0	0.0	0.0