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摘要:
目的 探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用.方法 以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 mL/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺组织病变,检测TLR4、p-p38蛋白和mRNA表达量,TNF-α、IL-6、IL-12炎症因子的mRNA表达量变化.结果 模型组在建模后12 h呈现肺出血,大量肺泡萎陷,24 h呈现肺水肿,肺泡间隔明显增宽.和模型组相比,黄芪甲苷组肺组织的病变明显减轻.另外,蛋白检测结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4、p-p38蛋白表达量明显降低(P<0.05,P<0.001)q-PCR结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4 mRNA相对表达量均有明显的降低,并且和模型组有显著性差异(P<0.05).TNF-α、IL-6、IL-12各炎症因子均有下降的趋势,其中IL-12相对表达量和模型组有显著性差异(P<0.05).结论 黄芪甲苷通过抑制TLR4-p38 MAPK信号通路,在幼鼠急性肺损伤模型中起重要作用.
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关键词云
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文献信息
篇名 黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤中的研究
来源期刊 中国比较医学杂志 学科 医学
关键词 黄芪甲苷 急性肺损伤模型 TLR4-p38MAPKs信号通路 炎症因子
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 106-112
页数 7页 分类号 R-33
字数 4640字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7856.2020.06.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王茜 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院儿科 12 43 4.0 6.0
2 姜红 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院儿科 7 17 3.0 4.0
3 万静 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院儿科 1 0 0.0 0.0
4 谭扬茗 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院儿科 2 1 1.0 1.0
5 罗丹丹 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院儿科 1 0 0.0 0.0
6 熊海英 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院儿科 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
黄芪甲苷
急性肺损伤模型
TLR4-p38MAPKs信号通路
炎症因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国比较医学杂志
月刊
1671-7856
11-4822/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1991
chi
出版文献量(篇)
4463
总下载数(次)
15
总被引数(次)
25033
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