microRNA-135a通过靶向IL-17抑制肝癌细胞增殖的机制

• 作者: 吴孝雄 张晓雪
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 微RNA-135a 白介素-17 促炎细胞因子 肝癌
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究
• 页码范围: 1161-1165
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.11.004

摘要

目的 探讨microRNA-135a(miR-135a)在肝癌中的表达及其影响细胞增殖的机制.方法 收集17肝癌患者和7例正常受试者血液,用ELISA法测定血浆IL-17浓度.将THLE-3人肝永生化细胞分为乱序对照+IL-17 MUT组、乱序对照+IL-17 WT 3′UTR组、miR-135a+IL-17 MUT组和miR-135a+IL-17 WT 3′UTR组,通过荧光素酶报告基因测定实验验证miR-135a可能靶向调控IL-17的表达,进而影响荧光酶的活性.将miR-135a模拟物、空质粒及乱序寡核苷酸转染到原代肝癌细胞中,检测各组IL-17的浓度,并通过MTT测定各组细胞增殖能力.结果 肝癌患者血浆IL-17浓度高于正常受试者(P<0.05).miR-135a靶向IL-173′UTR的序列调控IL-17分泌,miR-135a模拟物和IL-17 WT 3′UTR共转染细胞后荧光素酶的活性减低(P<0.05).外源miR-135a模拟物转染原代肝癌细胞可抑制肝癌细胞中IL-17分泌(P<0.05)及肝癌细胞增殖(P<0.05).结论 与正常人相比,肝癌患者的血浆IL-17升高.miR-135a调控IL-17的分泌.miR-135a高表达可能通过抑制IL-17表达,从而抑制肝癌的发展.