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目的:探讨miR-30a-5p对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其分子机制.方法:人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物)、NC inhibitor组(阴性对照抑制剂)及miR-30a-5p inhibitor组(miR-30a-5p的抑制剂),同时设未转染CAL-27细胞为Control组;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞EMT上皮标志物E-cadherin和间质标记物N-cadherin的蛋白表达,采用3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、划痕实验及Transwell实验分别检测各组细胞的细胞活力、迁移能力和侵袭能力.结果:miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达较NC mimic组明显上调,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组表达明显下降(P<0.01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞OD值较NC mimic组下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P<0.05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞的迁移率较NC mimic组明显下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组明显上调(P<0.01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞侵袭数较NC mimic组明显下降(P<0.01),miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P<0.05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞EMT上皮标志物E-cadherin表达较NC mimic组明显上调、间质标志物N-cadherin的表达较NC mimic组明显下调(P<0.01),miR-30a-5p inhibitor组E-cadherin表达较NC inhibi-tor组明显下调、N-cadherin表达较NC inhibitor组明显上调(P<0.01).结论:MiR-30a-5p可抑制OSCC CAL-27细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与miR-30a-5p抑制CAL-27细胞EMT转化有关.
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文献信息
篇名 miR-30a-5p对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞的影响及分子机制
来源期刊 贵州医科大学学报 学科 医学
关键词 口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞迁移分析 细胞侵袭 上皮间质转化 CAL-27细胞 miR-30a-5p基因
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 678-683
页数 6页 分类号 R739.85
字数 3919字 语种 中文
DOI 10.19367/j.cnki.2096-8388.2020.06.011
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1 马明 9 18 3.0 3.0
2 刘滨 1 0 0.0 0.0
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