补肺颗粒通过调控Akt通路对慢阻肺大鼠肺组织自噬和凋亡的影响

• 作者: 李晓丹 王强
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性阻塞性肺疾病 补肺颗粒 自噬 凋亡 磷脂酰肌醇激/蛋白激酶B信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 904-910,916
• 页数: 8页
• 分类号: R563
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2019.0352

摘要

目的:探究补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织自噬和凋亡的影响,并初步探究可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、Akt通路激活剂组(SC79)、补肺颗粒组、Akt激活剂+补肺颗粒组,每组12只大鼠,肺功能检测仪检测吸气量(IC),用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼吸中段流量(MMF);采用HE染色观察大鼠肺组织病理形态学变化,酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(1L)-8、IL-6水平;透射电镜观察肺组织细胞自噬情况;Tunel法检测肺组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测肺组织中微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白(Beclin1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3、Bcl-2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达.结果:与假手术组相比,模型组IC、FVC、FEV1、MMF降低;BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β水平升高,肺组织细胞凋亡率升高,肺组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P＜0.05).与模型组、Akt激活剂+补肺颗粒组相比,Akt激活剂组IC、FVC、FEV1、MMF降低,BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β水平升高,肺组织细胞凋亡率升高,肺组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P＜0.05);补肺颗粒组IC、FVC、FEV1、MMF升高,BALF中TNF-α、IL 8、IL-1β水平降低,Bax、Caspase-3、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P＜0.05).结论:补肺颗粒可上调COPD大鼠肺组织自噬,降低组织细胞凋亡进而缓解肺组织病理损伤,保护肺功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.