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摘要:
目的 研究谷胱甘肽过氧化物酶1 (glutathione peroxidase 1,GPX1)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系.方法 于2019年5月,采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上,选择双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈场≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组,听力损失组和对照组各392人.对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业现场噪声测量.采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性.检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE).应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL易感性之间的关系.结果 两组包括375名男性和17名女性,其中病例组平均年龄(40.9±8.2)岁,平均工龄(19.4±9.1)年,双耳高频平均听阈位移范围(51.3±8.9) dB;对照组平均年龄(40.3±8.2)岁,平均工龄(18.8±8.9)年,双耳高频平均听阈位移(12.5±10.2) dB,GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡.调整研究样本吸烟因素后,发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关(P<0.05);与GG基因型携带者相比,听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.803(95%CI 1.215~2.676,P=0.003);GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.762 (95%CI 1.197~2.593,P=0.004).rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性(P>0.05).结论 GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素.
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文献信息
篇名 GPX1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系
来源期刊 中华劳动卫生职业病杂志 学科
关键词 听力损失,噪声,谷胱甘肽过氧化物酶1基因 噪声性听力损失 单核苷酸多态性 易感性
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 调查研究
研究方向 页码范围 116-120
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2020.02.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谷桂珍 91 851 14.0 26.0
2 焦洁 13 75 4.0 8.0
3 陈国顺 8 38 4.0 6.0
4 张焕玲 6 22 2.0 4.0
5 余善法 22 18 2.0 3.0
6 李静芸 3 1 1.0 1.0
传播情况
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听力损失,噪声,谷胱甘肽过氧化物酶1基因
噪声性听力损失
单核苷酸多态性
易感性
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期刊影响力
中华劳动卫生职业病杂志
月刊
1001-9391
12-1094/R
大16开
天津市河东区华越道6号
6-50
1983
chi
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