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摘要:
目的:基于转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路探讨艾灸对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤的影响及作用机制.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组,每组12只.模型组、艾灸组大鼠采用6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧两点注入法制备PD模型;假手术组大鼠手术操作同模型组及艾灸组,单侧两点注入等体积的0.9%氯化钠溶液.艾灸组大鼠予艾灸"百会""四神聪"干预,每次20 min,每天1次,每周6 d,共干预6周.其余3组大鼠不予任何干预.HE染色法观察各组大鼠右侧中脑黑质形态,免疫组化法检测各组大鼠右侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,比色法检测各组大鼠纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达,Western blot法检测各组大鼠纹状体转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果:空白组及假手术组大鼠右侧中脑黑质组织结构清晰、多巴胺能神经元形态完整;模型组大鼠组织结构混乱,神经元减少、胞体肿胀;艾灸组大鼠神经元较模型组增多、水肿减轻.与假手术组比较,模型组大鼠右侧中脑黑质TH表达降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠右侧中脑黑质TH表达升高(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠纹状体ROS、MDA表达升高(P<0.01),GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,艾灸组ROS、MDA表达降低(P<0.05,P<0.01),GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01).结论:艾灸可通过激活Nrf2/ARE通路减轻PD大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护作用.
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文献信息
篇名 艾灸激活Nrf2/ARE通路抗帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的机制研究
来源期刊 中国针灸 学科 医学
关键词 帕金森病 艾灸 Nrf2/ARE信号通路 氧化应激 多巴胺能神经元
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 857-862
页数 6页 分类号 R245.8
字数 语种 中文
DOI 10.13703/j.0255-2930.20190620-k0002
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