p38MAPK基因沉默对PM 2.5染毒肝细胞后癌基因和凋亡基因表达的影响

• 作者: 徐新云 李柏茹 李闰冰 王冰玉 秦双建 蔡颖 谢红卫 郑凯
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 关键词: 肝细胞 基因沉默 细颗粒物 雾霾 凋亡基因 癌基因
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 721-725
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn121094-20191129-00548

摘要

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM 2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。 方法:于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM 2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr 6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。 结果:p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（ P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM 2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与PM 2.5染毒L02细胞组比较，PM 2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PM 2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM 2.5对L02细胞的影响。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢红卫		41	254	10.0	13.0
2	郑凯		5	3	1.0	1.0
3	王冰玉		5	3	1.0	1.0
4	秦双建		1	0	0.0	0.0
5	李闰冰		1	0	0.0	0.0
6	李柏茹		1	0	0.0	0.0
7	蔡颖		4	8	1.0	2.0
8	徐新云		1	0	0.0	0.0