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摘要:
目的:探讨重症流感病毒感染介导的胸腺萎缩及其作用机制.方法:4~6周龄SPF级BALB/c小鼠滴鼻给予50μl TCID50甲型H1N1流感病毒A/California/07/2009(1×106个/ml),构建重症流感病毒感染小鼠模型;检测各感染时间小鼠体质量、胸腺大小及重量;HE染色检测胸腺组织病理变化;流式细胞术检测胸腺内不同发育阶段T细胞数量及凋亡;原位TUNEL法检测胸腺细胞凋亡;细胞凋亡相关基因芯片和荧光定量PCR检测验证促凋亡和抗凋亡相关基因变化.结果:成功建立小鼠重症甲型H1 N1流感病毒感染模型.感染2~3 d后小鼠胸腺萎缩变小,以胸腺皮质区萎缩为主,感染5~7 d皮质区完全消失.主要存在于皮质区的双阳性T细胞(CD4+CD8+),随感染过程进展逐渐减少直至消失.细胞凋亡,尤其是皮质区细胞凋亡增多是胸腺萎缩的重要原因.促凋亡相关基因表达增加,尤其Fas介导的细胞凋亡可能是胸腺皮质区细胞凋亡的重要机制.结论:重症流感病毒感染可诱导胸腺(尤其是皮质区)萎缩,FasL-Fas介导的细胞凋亡是胸腺萎缩的重要原因.
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文献信息
篇名 重症甲型H1N1流感病毒感染诱导小鼠胸腺凋亡萎缩
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 流感病毒 胸腺 萎缩 细胞凋亡 Fas
年,卷(期) 2020,(14) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 1676-1679
页数 4页 分类号 R392
字数 3397字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.14.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 安云庆 50 269 9.0 15.0
2 曹彬 28 71 5.0 7.0
3 张须龙 7 12 2.0 3.0
4 王阳 1 0 0.0 0.0
5 李枫棣 1 0 0.0 0.0
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流感病毒
胸腺
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Fas
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中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
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