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miR-15b通过靶向LPAR3抑制子宫内膜癌细胞PI3K/AKT信号通路活化
miR-15b通过靶向LPAR3抑制子宫内膜癌细胞PI3K/AKT信号通路活化
作者:
段婧雅
毛莉
肖新益
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
miR-15b
PI3K/AKT信号通路
子宫内膜癌
细胞增殖
摘要:
目的 探讨miR-15b靶向溶血磷脂酸受体3(LPAR3)调控PI3K/AKT信号通路对子宫内膜癌细胞(HEC-1B)增殖的影响.方法 生物信息学分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-15b与LPAR3之间的靶向结合作用;将HEC-1B细胞分为NC组、miR-15b mimic组、miR-15b inhibitor组、siRNA-LPAR3组和miR-15binhibitor+ siRNA-LPAR3组,实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-15b、LPAR3和PI3K/AKT信号通路相关因子磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(AKT)在HEC-1B和人子宫内膜上皮细胞(HEEC)中的表达水平;噻唑蓝(MTT)法检测HEC-1B的细胞活力;流式细胞术检测HEC-1B的细胞周期分布;Transwell测定法检测HEC-1B的细胞迁移和侵袭能力.结果 LPAR3为miR-15b的靶基因;与HEEC组相比,HEC-1B组中LPAR3、PI3K和AKT mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而miR-15b表达显著降低(P<0.05);与NC组相比,siRNA-LPAR3组细胞PI3K/AKT信号通路相关因子mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),miR-15b mimic组细胞LPAR3和PI3K/AKT信号通路相关因子mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与NC组相比,siRNA-LPAR3组HEC-1B的细胞活力、S期细胞比例、迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05),miR-15bmimic组HEC-1B的细胞活力、S期细胞比例、迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05),抑制miR-15b的表达后,上述现象被逆转(P<0.05).与miR-15b inhibitor组相比,miR-15b inhibitor+ siRNA-LPAR3组HEC-1B的细胞活力、S期细胞比例、迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05).结论 miR-15b可能通过靶向LPAR3抑制HEC-1B的PI3K/AKT信号通路活化,从而抑制HEC-1B细胞的增殖.
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篇名
miR-15b通过靶向LPAR3抑制子宫内膜癌细胞PI3K/AKT信号通路活化
来源期刊
西部医学
学科
医学
关键词
miR-15b
PI3K/AKT信号通路
子宫内膜癌
细胞增殖
年,卷(期)
2020,(9)
所属期刊栏目
基础医学研究
研究方向
页码范围
1279-1285
页数
7页
分类号
R737.33
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-3511.2020.09.006
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研究主题发展历程
节点文献
miR-15b
PI3K/AKT信号通路
子宫内膜癌
细胞增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西部医学
主办单位:
四川
出版周期:
月刊
ISSN:
1672-3511
CN:
51-1654/R
开本:
大16开
出版地:
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
邮发代号:
62-243
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
11853
总下载数(次)
7
总被引数(次)
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