CX3CR1通过调节Ca2+内流介导神经元凋亡影响缺血性卒中小鼠预后

• 作者: 刘畅 周菲惠 夏阳 张申 李智高 汤志伟 王进昆
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血 CX3CR1 神经元 凋亡 钙离子
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1-8
• 页数: 8页
• 分类号: R743.33
• 字数: 3969字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察脑缺血后趋化因子受体1(CX3CR1)在神经元上的表达变化,并探讨其作用及机制.方法 将野生型C57/BL6小鼠和CX3CR1基因敲除小鼠,分别设置对照组(假手术组)和小鼠中动脉永久闭塞(pMCAO)模型,用磁共振成像(MRI)检测30 min后脑缺血范围和24 h后梗死面积;免疫荧光三重染色法检测凋亡;Western blot检测CX3CR1蛋白的表达.在体外,培养原代神经元,建立氧糖剥离(OGD)细胞缺血模型;用MTT法检测细胞存活率;免疫荧光检测神经元CX3CR1的表达;激光共聚焦显微镜观察神经元内Ca2+浓度变化.结果 在野生型小鼠中,与对照组和健侧相比,pMACO后,患侧CX3CR1表达显著升高(P<0.05),且CX3CR1与凋亡蛋白caspase-3在神经元上共表达;与野生型小鼠相比,CX3CR1基因敲除小鼠pMACO 30 min后缺血损伤面积相似,但24 h后CX3CR1基因敲除小鼠梗死面积小于对照组(P<0.05);在体外,原代神经元OGD后CX3CR1表达显著升高(P<0.05),敲除神经元上CX3CR1,可减轻谷氨酸介导的兴奋性损伤,细胞存活率显著上升,同时观察到,敲除CX3CR1可降低谷氨酸介导的Ca2+内流到神经元的速度和总量.结论 缺血可诱导神经元CX3CR1的表达,且神经元CX3CR1可以通过调节Ca2+内流来介导神经元的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王进昆	昆明医科大学第一附属医院神经外一科	17	69	4.0	8.0
2	夏阳	昆明医科大学第一附属医院神经外一科	4	1	1.0	1.0
3	李智高	昆明医科大学第一附属医院神经外一科	9	33	4.0	5.0
4	刘畅	昆明医科大学第一附属医院神经外一科	7	5	1.0	2.0
5	周菲惠	昆明医科大学第一附属医院神经外一科	2	1	1.0	1.0
6	张申	昆明医科大学第一附属医院神经外一科	2	1	1.0	1.0