CYP450表氧化酶/EET代谢途径通过HIF-1α减轻肥胖小鼠脂肪炎症

• 作者: 刘元涛 姚晓敏 孙琦 张玉超 强晔 焉晓乘 牟维娜 赵蕙琛
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肥胖 胰岛素抵抗 环氧二十碳三烯酸 细胞色素P450表氧化酶 低氧诱导因子1α 炎症
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1661-1666
• 页数: 6页
• 分类号: R589.2|R363.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.09.018

摘要

目的:比较细胞色素P450(CYP450)表氧化酶在肥胖小鼠与正常小鼠内脏脂肪组织中的表达差异,观察外源性环氧二十碳三烯酸(EET)对肥胖小鼠胰岛素抵抗、炎症及血管再生的影响.方法:以C57BL/6Cnc小鼠为研究对象,经高脂饮食建立小鼠肥胖模型.成模后,将肥胖小鼠随机分为肥胖组(n=10)、EET组(n=10)和EET拮抗剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(EEZE)组(n=10),分别腹腔注射生理盐水、11,12-EET和14,15-EEZE.普通饮食饲养的非肥胖C57BL/6Cnc小鼠作为正常对照组(n=10).Western blot检测小鼠内脏脂肪组织CYP2J2(一种CYP450表氧化酶)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达水平;ELISA检测血清胰岛素及炎症因子水平;免疫组化检测内脏脂肪组织毛细血管密度.结果:与正常小鼠相比,肥胖小鼠胰岛素抵抗指数上升,内脏脂肪CYP2J2表达降低,HIF-1α表达升高,血清中炎症因子水平增高,内脏脂肪中血管样组织减少(均P<0.05).外源性11,12-EET可以显著降低肥胖小鼠胰岛素抵抗指数、内脏脂肪组织中HIF-1α表达和血清炎症因子水平,促进内脏脂肪血管样组织生成(均P<0.05).结论:EET可减轻肥胖小鼠胰岛素抵抗、脂肪组织缺氧和炎症,并促进血管生成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙琦		3	7	1.0	2.0
2	刘元涛		5	0	0.0	0.0
3	姚晓敏		2	0	0.0	0.0
4	张玉超		2	0	0.0	0.0
5	焉晓乘		2	0	0.0	0.0
6	牟维娜		1	0	0.0	0.0
7	强晔		1	0	0.0	0.0
8	赵蕙琛		1	0	0.0	0.0