樟芝多糖通过调控炎性小体活化抑制LPS诱导的肝巨噬细胞炎症因子释放

• 作者: 盛泳佳 郭丽 李文燕 王瑾 杨毅
• 来源期刊: 中药材
• 关键词: 樟芝多糖 肝巨噬细胞 炎症因子:NLRP3小体
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 1217-1221
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13863/j.issn1001-4454.2020.05.034

摘要

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3小体活化抑制LPS诱导的肝巨噬细胞炎症因子释放的作用.方法:体外培养肝巨噬细胞,将肝巨噬细胞分为对照组、模型组、樟芝多糖组,其中樟芝多糖组细胞分别采用终浓度为5、10、20 mg/L的樟芝多糖预处理,LPS的终浓度为20μg/L,进行肝巨噬细胞炎性损伤的诱导.MTT法检测细胞活力的改变,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,TUNEL染色观察肝巨噬细胞的凋亡,收集细胞后Western blot法检测细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、Pro-Caspase-1蛋白表达,收集培养基上清液检测LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平.结果:樟芝多糖预处理后可以显著降低LPS诱导的肝巨噬细胞炎症性损伤,CCK-8结果显示,樟芝多糖组细胞活力显著高于模型组(P<0.05).流式细胞术检测结果显示,樟芝多糖组细胞凋亡率显著低于模型组(P<0.05).TUNEL染色结果也显示樟芝多糖预处理可显著降低LPS诱导的肝巨噬细胞凋亡.Western blot结果显示樟芝多糖可降低肝巨噬细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达,同时抑制Pro-Caspase-1的剪切.樟芝多糖组培养基上清液中LDH、IL-1β、IL-18、IL-6的水平显著低于模型组.结论:樟芝多糖可通过降低NLRP3小体的活化,抑制LPS诱导的肝巨噬细胞炎症因子释放.