LXRs过表达抑制高糖诱导的H9 C2细胞炎症反应及其机制

• 作者: 周江龙 欧阳先国 王云开 黄瑛
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: LXRs 高糖 炎症 核因子(NF)-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（22）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4831-4834
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2+1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2020.22.039

摘要

目的 探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制.方法 体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中.72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率;qRT-PCR分别检测LXRs和炎症因子人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、人肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测核因子(NF)-κB蛋白表达水平及细胞免疫荧光观察其核转位.结果 过表达LXRs可改善高糖引起的细胞增殖抑制,并显著下调高糖诱导的MCP-1、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达(P<0.01).结论 过表达LXRs可抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关.