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鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制
鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制
作者:
张旭
张梦娇
梁雪梅
蒋文捷
陈旺盛
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
糖尿病心肌病
鸟苷酸交换因子
C3G蛋白
高糖环境
心肌细胞
H9C2细胞
细胞凋亡
细胞外调节蛋白激酶
摘要:
目的 观察鸟苷酸交换因子C3 G过表达对高糖诱导心肌细胞H9 C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3 G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5.5 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33.3 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(CrkL)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达.结果 与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0.05).与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05)而CrkL蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和CrkL蛋白表达降低(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05),而CrkL蛋白表达差异无统计学意义.结论 C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关.
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文献信息
篇名
鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
糖尿病心肌病
鸟苷酸交换因子
C3G蛋白
高糖环境
心肌细胞
H9C2细胞
细胞凋亡
细胞外调节蛋白激酶
年,卷(期)
2019,(14)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
6-9
页数
4页
分类号
R541.4
字数
3119字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2019.14.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
陈旺盛
9
13
2.0
3.0
2
张梦娇
8
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1.0
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3
梁雪梅
32
81
4.0
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蒋文捷
9
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张旭
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传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病心肌病
鸟苷酸交换因子
C3G蛋白
高糖环境
心肌细胞
H9C2细胞
细胞凋亡
细胞外调节蛋白激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
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