基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 观察鸟苷酸交换因子C3 G过表达对高糖诱导心肌细胞H9 C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3 G慢病毒感染24 h,将上述其中一组培养基置换为含5.5 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33.3 mmol/L D-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(CrkL)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达.结果 与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0.05).与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05)而CrkL蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和CrkL蛋白表达降低(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05),而CrkL蛋白表达差异无统计学意义.结论 C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关.
推荐文章
过表达C3G对高糖诱导H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响
H9C2心肌细胞
鸟嘌呤核苷酸释放因子2
高糖血症
细胞生存力
地榆皂苷Ⅱ对H2O2诱导H9C2心肌细胞株凋亡的保护机制研究
心力衰竭
细胞凋亡
地榆皂苷Ⅱ
氧化应激
卵黄状黄斑病蛋白3
大鼠
大黄酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制
糖尿病心肌病
大黄酸
心肌细胞损伤
保护作用
沉默信息调节因子1
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α
实验研究
天麻苷元抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬和抗凋亡的机制研究
心力衰竭
心肌细胞
天麻苷元
过氧化物酶体增殖物激活受体α,PPAR-α
细胞自噬
细胞凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 糖尿病心肌病 鸟苷酸交换因子 C3G蛋白 高糖环境 心肌细胞 H9C2细胞 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶
年,卷(期) 2019,(14) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 6-9
页数 4页 分类号 R541.4
字数 3119字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.14.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈旺盛 9 13 2.0 3.0
2 张梦娇 8 5 1.0 2.0
3 梁雪梅 32 81 4.0 8.0
4 蒋文捷 9 11 3.0 3.0
5 张旭 6 12 3.0 3.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (18)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2001(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2010(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2011(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2013(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2014(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2016(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2017(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2018(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2019(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
糖尿病心肌病
鸟苷酸交换因子
C3G蛋白
高糖环境
心肌细胞
H9C2细胞
细胞凋亡
细胞外调节蛋白激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导