基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨在脓毒症急性肺损伤(SA-ALI)中Sirt3对心磷脂合成酶1(CLS1)及心磷脂(CL)含量的影响.方法 A549细胞随机分为对照组:细胞无处理;载体组:细胞转染空质粒;模型组:细胞经LPS(5 μg/mL)刺激6h建立细胞模型;Sirt3过表达组:细胞转染Sirt3质粒并LPS刺激建模.荧光素-光素酶法检测线粒体ATP、CL试剂盒检测CL、CCK-8检测细胞活力、Western blot检测CLS1表达.C57BL/6小鼠经气管内滴注LPS(5 mg/kg)建立SA-ALI模型,并随机分为对照组:小鼠气管内滴注生理盐水建立假模型;溶剂组:小鼠建立假模型后接受溶剂处理;模型组:小鼠建立SA-ALI模型接受溶剂处理;Sirt3抑制剂组:小鼠建立SA-ALI模型后接受Sirt3抑制剂处理.肺组织HE染色并行肺损伤评分;测定肺组织湿/干比重;Western blot检测肺组织CLS1表达.结果 与对照组比较,模型组CLS1表达、CL含量、细胞内ATP含量及细胞活力显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Sirt3过表达组细胞内CLS1、CL含量、ATP含量及细胞活力显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,模型组小鼠肺组织内CLS1表达明显降低,肺损伤评分及湿/干比重显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,Sirt3抑制剂组小鼠肺组织内CLS1表达进一步下降,肺损伤评分及湿/干比重进一步增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Sirt3可能通过上调CLS1表达及CL合成从而减轻SA-ALI;针对CL合成的调控可能成为SA-ALI的潜在治疗靶点.
推荐文章
miR-181a靶向SIRT1对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤的影响及作用机制
急性肺损伤
脓毒症
沉默信号调控因子1(SIRT1)
miR-181a
加味大承气汤对脓毒症急性肺损伤大鼠血清PCT CRP和免疫功能的影响
脓毒症
急性肺损伤
加味大承气汤
降钙素原
C反应蛋白
免疫功能
miR-181a靶向SIRT1对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤的影响及作用机制
急性肺损伤
脓毒症
沉默信号调控因子1(SIRT1)
miR-181a
黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响
黄连解毒汤
脓毒症
急性肺损伤
大鼠
炎症因子
氧化应激
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 脓毒症急性肺损伤时Sirt3对心磷脂合成酶1的影响
来源期刊 热带医学杂志 学科 医学
关键词 脓毒症 急性肺损伤 线粒体 心磷脂合成酶1
年,卷(期) 2021,(1) 所属期刊栏目 硕博专栏论著
研究方向 页码范围 1-5,封4
页数 6页 分类号 R631.2
字数 语种 中文
DOI
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (38)
共引文献  (4)
参考文献  (19)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2004(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2005(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2007(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2008(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2010(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2011(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2012(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2013(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2014(8)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(4)
2015(9)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(7)
2016(4)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(2)
2017(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2018(6)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(4)
2019(9)
  • 参考文献(8)
  • 二级参考文献(1)
2021(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
脓毒症
急性肺损伤
线粒体
心磷脂合成酶1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
热带医学杂志
月刊
1672-3619
44-1503/R
大16开
广州市中山二路74号中山医学院
1979
chi
出版文献量(篇)
7964
总下载数(次)
21
总被引数(次)
32495
论文1v1指导