山药多糖通过miR-98-5p/TGFβR1分子轴调控肝癌细胞凋亡的机制研究

• 作者: 郑华山 陈成辉 蔡亲平 林献科 李合
• 来源期刊: 中华普通外科学文献（电子版）
• 关键词: 山药多糖 肝癌细胞 miR-98-5p TGFβR1 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-17
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2021.01.003

摘要

目的 探究山药多糖(CYPS)通过miR-98-5p/TGFβR1分子轴调控肝癌(HCC)细胞凋亡的分子机制.方法 qPCR检测miR-98-5p在不同HCC细胞系中的表达情况,使用不同浓度的CYPS处理Huh-7细胞,CCK-8检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测TGFβR1和细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的表达,双荧光素酶报告基因系统验证miR-98-5p与TGFβR1的靶向关系.结果 与人正常肝细胞HL-7702相比,miR-98-5p在HCC细胞系中表达升高(均P<0.05),且在Huh-7细胞中的表达高于其他HCC细胞(P<0.05);CYPS处理可明显抑制Huh-7细胞的增殖活力并诱导细胞凋亡(均P<0.05),且10-3 kg/L CYPS对细胞增殖活力的抑制作用比其他浓度明显.双荧光素酶报告基因实验证实,miR-98-5p靶向调控TGFβ1.与10-3 kg/L CYPS组相比,miR-98-5p mimics可下调10-3 kg/L CYPS对细胞增殖活力(P<0.05)的抑制作用和对细胞凋亡(P<0.01)的促进作用,CYPS+miR-98-5p mimics+pcDNA-TGFβR1组中细胞增殖活力与CYPS+miR-98-5p mimics组相比明显降低(P<0.05),细胞凋亡水平明显升高(P<0.01).结论 CYPS可下调miR-98-5p,促进TGFβR1的表达,抑制Huh-7细胞增殖并诱导细胞凋亡.