右美托咪定下调TGF-β/Smad通路促进炎症诱导软骨细胞自噬及抑制凋亡的研究

• 作者: 于芝 吴茜萍 焦华杰 汪婷 徐卉芳
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 右美托咪定 TGF-β/Smad信号通路 软骨细胞 膝骨关节炎
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-19,封3
• 页数: 4页
• 分类号: Q253
• 语种: 中文
• DOI: 10.13621/j.1001-5949.2021.01.0017

摘要

目的 探讨右美托咪定(DEX)在膝骨关节炎(KOA)治疗中的价值及其机制.方法 体外培养人软骨细胞,分为正常对照组、模型组、DEX组,CCK8检测3组细胞增殖情况,药物作用72h后收集细胞,流式细胞仪检测3组细胞凋亡率,Western -blot检测3组细胞凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白以及TGF -β/Smad通路TGF - β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达.结果 药物作用72 h后细胞增殖检测,DEX组细胞OD值较模型组升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);细胞凋亡率比较,DEX组细胞凋亡率低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05);West-ern -blot法检测显示,与模型组比较,DEX组Bc12蛋白、LC3 - Ⅱ蛋白、Beclin - 1蛋白表达上调,Bax蛋白、p62蛋白表达下调;TGF - β/Smad通路蛋白表达检测显示,模型组细胞TGF - β1、Smad3、p - Smad3蛋白表达上调,可显著抑制上述蛋白变化.结论 DEX通过下调TGF-β/Smad信号通路促进人软骨细胞自噬并抑制炎症诱导的人软骨细胞凋亡,DEX在延缓KOA发展及治疗方面具有潜在的应用价值.