依那普利通过调控TGF-β1/SmadS信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

• 作者: 刘小畅 于佳雪 刘丹
• 来源期刊: 海峡药学
• 关键词: 依那普利 血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化 防治 TGF-β1/SmadS途径
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 25-27
• 页数: 3页
• 分类号: R969.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-3765.2021.04.008

摘要

目的 探讨依那普利对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的小鼠心肌纤维化的影响及机制.方法 6周龄雄性C57BL/6J小鼠皮下注射血管紧张素Ⅱ造模,同时依那普利每天灌胃给药,4周后处死小鼠,开展Masson's trichrome染色、心肌组织中羟脯氨酸含量测定、qRT-PCR检测心肌组织中纤维化相关基因mRNA表达和蛋白印记实验检测TGF-β1/SMADs信号通路中关键信号分子实验.结果 模型小鼠梗死区心肌胶原纤维和心肌间质胶原含量显著增多,心肌组织中纤维化相关基因CollagenⅠ、CollagenⅢ和α-SMA的mRNA表达水平明显上升,心肌细胞中TGF-β1和Smad 3表达水平上升,Smad 7表达水平降低,而在治疗组的小鼠模型中,依那普利下调了TGF-β1和Smad 3的表达,并且上调了Smad 7的表达.结论 依那普利对ANGⅡ诱导的小鼠心肌纤维化有明显的防治作用,其机制可能部分是通过TGF-β1/Smads途径介导的.