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摘要:
为了探究miR-365对胃癌细胞活力、增殖的影响及作用机制,使用RT-qPCR技术检测胃癌细胞(AGS和MGC80-3)与正常胃上皮细胞(GES-1)中miR-365的内源性表达水平及临床样本中胃癌组织和癌旁组织中miR-365的内源性表达水平;使用CCK-8检测细胞增殖活力;使用RT-qPCR及Western-b1ot检测周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependentkinase4,CDK4)、CDK6、周期蛋白 D1(cyclinD1)和 FoxO1 的 mRNA 及蛋白质水平;采用荧光素酶报告实验验证miR-365与FoxO1 3'-UTR的结合能力.实验结果显示,与正常胃上皮细胞相比,两种胃癌细胞内miR-365的表达下调;转染miR-365模拟物后,胃癌细胞的增殖活力下降,cyclinD1、CDK4、CDK6及FoxO1的mRNA和蛋白质水平均下调;miR-365可结合FoxO1的3'-UTR,进而抑制FoxO1蛋白的表达;与癌旁组织比较,癌组织中miR-365的表达降低.以上结果表明,miR-365可通过靶向结合FoxO1的3'-UTR抑制FoxO1蛋白表达,进而抑制胃癌细胞的增殖.
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文献信息
篇名 miR-365通过靶向FoxO1抑制胃癌细胞的增殖
来源期刊 生命科学研究 学科
关键词 miR-365 胃癌 细胞增殖 FoxO1蛋白 细胞周期相关蛋白质
年,卷(期) 2021,(2) 所属期刊栏目 肿瘤机理|TUMOR MECHANISM
研究方向 页码范围 109-116
页数 8页 分类号 Q25|R735.2
字数 语种 中文
DOI 10.16605/j.cnki.1007-7847.2020.03.0145
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研究主题发展历程
节点文献
miR-365
胃癌
细胞增殖
FoxO1蛋白
细胞周期相关蛋白质
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生命科学研究
双月刊
1007-7847
43-1266/Q
大16开
湖南省长沙市湖南师范大学生命科学院
42-172
1997
chi
出版文献量(篇)
1935
总下载数(次)
3
总被引数(次)
12834
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