甘松新酮对H9C2心肌细胞低氧损伤的作用及其机制

• 作者: 李红艳 赵思涵 梅显运 陈政 李旭光 孙芳云
• 来源期刊: 华南师范大学学报（自然科学版）
• 关键词: 甘松新酮 自噬 凋亡 心肌细胞 低氧 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 生物学与生物工程|Biology & Bioengineering
• 页码范围: 51-58
• 页数: 8页
• 分类号: R91
• 语种: 中文
• DOI: 10.6054/j.jscnun.2021026

摘要

以氯化钴(CoCl2)构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达,分光光度计测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)含量.结果显示:CoCl2(500μmol/L)可抑制约50％细胞生长,而Nar(50μmol/L)预处理显著减轻了CoCl2(500μmol/L)诱导的细胞凋亡;另外,Nar通过增加LC3II/LC3I和Beclin-1表达及促进P62降解激活了自噬,但3-MA预作用逆转了该过程;3-MA预作用同时逆转了Nar对CoCl2造成的H9C2细胞凋亡和氧化损伤的保护作用.研究表明:Nar在心肌细胞低氧损伤中以诱导自噬抑制凋亡的方式保护心肌细胞,Nar可能成为治疗低氧性心脏病的潜在药物.