S100A8通过自噬促进B细胞淋巴瘤耐药性的机制研究

• 作者: 周仕霞 张力 李晓明 唐君玲
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: B细胞淋巴瘤 耐药性 自噬 S100A8
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 临床细胞生物学|CLINICAL CYTOBIOLOGY
• 页码范围: 394-403
• 页数: 10页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2021.02.0015

摘要

B细胞淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,是由分化过程中淋巴细胞恶性转化的复杂过程引起的.B细胞淋巴瘤细胞的耐药性是制约B细胞淋巴瘤治疗的关键因素.自噬是细胞成分降解和再循环的重要细胞生物学过程,近年来其与肿瘤耐药性的相关性受到越来越多的关注.S100A8是钙结合蛋白S100家族的重要成员,其在淋巴瘤的的耐药调控中发挥重要作用,但具体机制尚不清楚.在该研究中,以人Burkitt淋巴瘤细胞Daudi、人B淋巴瘤细胞SUDHL-4和人套细胞淋巴瘤细胞JeKo-1为研究对象,揭示了B细胞淋巴瘤细胞的耐药性与S100A8的表达水平密切相关,且S100A8可以显著激活淋巴瘤细胞的自噬进程.慢病毒感染稳定敲低S100A8的表达后,一方面,淋巴瘤细胞内质网和线粒体内的BNIP3蛋白的表达水平显著降低,自噬受到抑制;另一方面,自噬起始复合物BECN1-PI3KC3的表达显著降低,而BCL2与BECN1的结合显著增多,进而抑制细胞自噬.