基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨Toll样受体9(TLR9)对巨噬细胞向M1型极化及M1型巨噬细胞条件培养基诱导内皮细胞凋亡的影响.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人急性单核细胞白血病细胞(THP-1).THP-1细胞分为八组:A1组仅加入培养基培养;A2组用佛波酯(PMA)处理;A3组用PMA和脂多糖(LPS)处理,建立M1型巨噬细胞模型;A4组用PMA和人重组IL-4(hrIL-4)处理,建立M2型巨噬细胞模型;A5组用PMA、LPS和ODN1826(TLR9激活剂)处理;A6组用PMA、LPS和 IRS869(TLR9拮抗剂)处理;A7组用 PMA、hrIL-4和ODN1826处理;A8组用 PMA、hrIL-4和IRS869处理.培养72 h后,取各组细胞培养上清液作为条件培养基培养HUVEC72h.Western blot检测Notch-1、活性Notch-1、Delta样配体4(DLL4)、发状分裂相关增强子1(Hes-1)蛋白的表达,ELISA法检测IL-10、IL-6和TNF-α的表达,流式细胞术检测内皮细胞凋亡率.结果 与A2组和A3组比较,A5组活性Notch-1、DLL4和Hes-1蛋白表达升高(P<0.01),A6组活性Notch-1、DLL4和Hes-1蛋白表达较A5组降低(P<0.01).A4组IL-10表达高于A1组(P<0.05),A7组IL-10表达低于A4组(P<0.05),A8组IL-10表达高于A4组(P<0.05).与A1组比较,A3组IL-6表达升高(P<0.05);与A3组比较,A5组IL-6表达增加(P<0.05),A6组IL-6表达降低(P<0.05);与A3组比较,A5组TNF-α表达增加(P<0.05).与A3组比较,A5组早期、晚期细胞凋亡率均增加(P<0.01).结论 激活TLR9能促进巨噬细胞由M2型向M1型极化,增加由M1型巨噬细胞条件培养基诱导的内皮细胞凋亡;抑制TLR9则有相反的作用.
推荐文章
姜黄素促进 RAW264.7源性 M1巨噬细胞向替代激活 M2表型极化
姜黄素
RAW264.7 巨噬细胞
巨噬细胞极化
M1/M2 表型
过氧化物酶体增殖激活物受体 γ(PPARγ)
脂多糖
γ干扰素
IKKα对缺血再灌注损伤小鼠的保护作用及其对M1与M2型巨噬细胞的影响
心肌缺血再灌注
巨噬细胞
IκB激酶复合物
心肌梗死面积
炎性因子
不同来源白细胞微粒诱导巨噬细胞极化的比较研究
动脉粥样硬化
微粒
巨噬细胞
泡沫细胞
巨噬细胞极化
炎症
实验研究
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 TLR9对巨噬细胞向M1型极化及M1型巨噬细胞条件培养基诱导内皮细胞凋亡的影响
来源期刊 江苏医药 学科
关键词 Toll样受体9 巨噬细胞 人脐静脉内皮细胞 凋亡
年,卷(期) 2021,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 443-446
页数 4页 分类号 R541
字数 语种 中文
DOI 10.19460/j.cnki.0253-3685.2021.05.003
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (12)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2000(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2009(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2010(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2012(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2017(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2018(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2021(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
Toll样受体9
巨噬细胞
人脐静脉内皮细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
江苏医药
半月刊
0253-3685
32-1221/R
大16开
南京市广州路300号
28-4
1975
chi
出版文献量(篇)
18786
总下载数(次)
8
总被引数(次)
59869
论文1v1指导