AngⅡ对血管平滑肌细胞ANO1表达的影响及机制

• 作者: 迟晓琦 李浩然 吴雪 张文秀 韩晓华
• 来源期刊: 青岛大学学报（医学版）
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 肌细胞,平滑肌 氯化物通道 ANO1 受体,血管紧张素 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 生理学专题
• 页码范围: 214-217
• 页数: 4页
• 分类号: R329.25|R544
• 语种: 中文
• DOI: 10.11712/jms.2096-5532.2021.57.104

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙激活氯通道ANO1蛋白表达的影响及其受体机制.方法 用不同浓度(1、10、100、500、1000 nmol/L)AngⅡ处理VSMCs 24 h或用100 nmol/L AngⅡ处理VSMCs不同时间(1、6、12、24、48 h),观察AngⅡ对ANO1表达的影响.AngⅡ处理(100 nmol/L,24 h)前分别加入血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂氯沙坦钾(LP)和血管紧张素Ⅱ型受体(AT2R)阻断剂PD123319(PD),进一步探讨AngⅡ作用的受体机制.以组织贴块法进行大鼠VSMCs的原代培养,采用Western blot法检测ANO1蛋白表达水平.结果 与对照组相比,以10～1000 nmol/L AngⅡ处理24 h可明显提高细胞中ANO1蛋白表达水平,其中以100 nmol/L AngⅡ的作用最为显著(F=18.56,P<0.01);与对照组相比较,以100 nmol/L AngⅡ处理12～48 h可显著上调细胞中ANO1蛋白的表达(F=10.84,P<0.01).AT1R阻断剂LP可完全阻断AngⅡ诱导的ANO1表达(F=9.68,P<0.05),而AT2R阻断剂PD无此作用.结论 AngⅡ以浓度和时间依赖性的方式显著上调VSMCs中ANO1蛋白的表达,该作用是通过AngⅡ与AT1R结合而实现的.