苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞增殖、集落形成及侵袭

• 作者: 吴添雨 黄玲俐 颜新建 岳壮壮 伍燕 李高峰
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 关键词: 苯乙双胍 肝癌细胞 AMPK
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学|BASIC MEDICNE
• 页码范围: 290-294,299
• 页数: 6页
• 分类号: R730.58
• 语种: 中文
• DOI: 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2021.03.009

摘要

目的 探讨苯乙双胍对肝癌SMMC-7721、Hep-G2细胞系增殖、集落形成和侵袭的影响及分子机制.方法 使用不同浓度苯乙双胍处理SMMC-7721细胞、Hep-G2细胞以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)沉默的Hep-G2细胞,MTT实验检测细胞增殖生长情况,克隆实验检测细胞集落形成能力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法(Western blot)检测AMPK和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达.结果 苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖生长、集落形成以及侵袭能力.苯乙双胍处理组p-AMPK蛋白表达明显上升,p-mTOR蛋白表达明显下降,沉默AMPK后的Hep-G2细胞,苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力下降.结论 苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞的增殖生长、集落形成和侵袭,为苯乙双胍应用于临床治疗肝癌提供理论基础.