基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨NecroX-5对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响及机制.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、NecroX-5组、LPS组和NecroX-5+LPS组.采用尾静脉注射LPS诱导ARDS模型,NecroX-5组和NecroX-5+LPS组造模前7 d腹腔注射10 mg/kg NecroX-5.造模后24 h收集大鼠肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS水平,HE染色检测肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织CD68+CD86+表达,qPCR检测CD86、iNOS mRNA表达,Western blot法检测CD86、iNOS、HMGB1、RAGE蛋白表达.RAW264.7细胞随机分为对照组、NecroX-5组、LPS+IFNγ组和NecroX-5+LPS+IFNγ组,流式细胞术检测各组巨噬细胞极化情况,Western blot法检测HMGB1、RAGE蛋白表达.结果:与LPS组比较,NecroX-5+LPS组BALF中TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS含量下降,肺组织损伤程度减小,CD68+CD86+阳性表达降低,iNOS、CD86 mRNA与蛋白表达量下降,HMGB1、RAGE蛋白表达下降(P<0.05).与LPS+IFNγ组比较,NecroX-5+LPS+IFNγ组细胞F4/80+CD11b+CD11c+标记百分比下降,此外,HMGB1与RAGE蛋白表达下降(P<0.05).结论:NecroX-5可能通过调节M1型巨噬细胞极化与HMGB1/RAGE表达,改善大鼠ARDS肺损伤.
推荐文章
急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的护理进展
急性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征
护理
进展
细胞自噬在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
自噬
呼吸窘迫综合征
信号通路
内质网应激
分化综合征合并急性呼吸窘迫综合征的临床诊治分析
分化综合征
白血病,早幼粒细胞,急性
呼吸窘迫综合征,成人
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与细胞信号转导
急性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征
细胞信号转导
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 NecroX-5调节M1巨噬细胞极化减轻急性呼吸窘迫综合征肺损伤的机制
来源期刊 皖南医学院学报 学科
关键词 急性呼吸窘迫综合征 NecroX-5 M1巨噬细胞极化 HMGB1/RAGE途径 肺损伤
年,卷(期) 2021,(3) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 205-209
页数 5页 分类号 R563.8
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-0217.2021.03.001
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (12)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2005(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2010(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2013(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2017(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2018(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2019(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2020(5)
  • 参考文献(5)
  • 二级参考文献(0)
2021(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
急性呼吸窘迫综合征
NecroX-5
M1巨噬细胞极化
HMGB1/RAGE途径
肺损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
皖南医学院学报
双月刊
1002-0217
34-1068/R
大16开
安徽省芜湖市戈江区文昌西路22号
1974
chi
出版文献量(篇)
3593
总下载数(次)
5
论文1v1指导