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摘要:
目的 观察绞股蓝总皂苷(GYPs)对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并初步探究其作用机制.方法 将SD大鼠分为Sham组、脓毒症脑损伤(SAE)组、GYPs组、GNE-317组、GYPs+GNE-317组,12只/组,除Sham组外均采用盲肠结扎穿孔术制备SAE模型,造模后2 h,分别给予生理盐水、生理盐水、200 mg/kg GYPs溶液、40 mg/kg GNE-317溶液、200 mg/kg GYPs+40 mg/kg GNE-317溶液灌胃,灌胃体积2 mL/d,连续给药3 d.采用反射实验评估大鼠神经行为,之后处死大鼠取海马组织,苏木素伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,TUNEL实验检测海马中细胞凋亡,试剂盒检测MDA水平和SOD活性,免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、凋亡调节因子Bax、Bad及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达.结果 Sham组大鼠一般情况良好,海马神经元形态、结构正常;SAE组大鼠出现嗜睡、自发活动缺乏等症状,可见弥漫性神经元损伤;GYPs组大鼠活动及神经元形态趋于正常;GNE-317组大鼠活动及神经元形态比SAE组差;GYPs+GNE-317组同SAE组相近.相较于Sham组,SAE组大鼠凋亡细胞比例、MDA水平、cleaved-caspase-3、Bax及Bad蛋白表达增高(均P<0.05);GYPs组上述指标相较于SAE组均降低(均P<0.05);GYPs+GNE-317组上述指标相较于GYPs组均增高,相较于GNE-317组均降低(均P<0.05).相较于Sham组,SAE组大鼠神经行为评分、SOD活性、PI3K蛋白及p-Akt水平降低(均P<0.05);GYPs组上述指标相较于SAE组均增高(均P<0.05);GYPs+GNE-317组上述指标相较于GYPs组均降低,相较于GNE-317组均增高(均P<0.05).结论 GYPs可促进海马PI3K/Akt通路活化,抑制下游促凋亡因子释放,降低氧化应激,改善SAE大鼠脑损伤.
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文献信息
篇名 绞股蓝总皂苷经PI3K/Akt/Bax信号通路对脓毒症大鼠脑损伤的改善作用
来源期刊 中国比较医学杂志 学科
关键词 绞股蓝总皂苷 脓毒症相关性脑病 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B 细胞凋亡
年,卷(期) 2021,(3) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 23-29
页数 7页 分类号 R-33
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7856.2021.03.004
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研究主题发展历程
节点文献
绞股蓝总皂苷
脓毒症相关性脑病
磷脂酰肌醇3激酶
蛋白激酶B
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国比较医学杂志
月刊
1671-7856
11-4822/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1991
chi
出版文献量(篇)
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