miR-3934-5p靶向抑制β内酰胺酶表达促进肝癌细胞增殖

• 作者: 鲜瑶 刘润坤 莫缓椰 肖雪莲 王亮 张雷
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 关键词: 肝细胞癌 miR-3934-5p β-内酰胺酶 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2021,（13）
• 所属期刊栏目: 基础医学|Basic Medicine
• 页码范围: 1219-1226
• 页数: 8页
• 分类号: R394.3|R730.23|R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.16016/j.1000-5404.202012245

摘要

目的 观察miR-3934-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其临床意义及分子机制.方法 收集53例2013年9月至2014年8月在本院确诊的肝细胞癌患者的癌旁组织及肿瘤组织.实时定量PCR(RT-qPCR)检测组织和细胞miR-3934-5p的表达;应用人类癌症基因库(the Cancer Genome Atlas,TCGA)分析正常肝组织与肝癌组织中miR-3934-5p的表达;用x2检验和Kaplan-Meier生存曲线分析miR-3934-5p与临床病理特征及生存预后之间的相关性;采用RT-qPCR和Western blot检测转染效率;CCK-8实验、平板克隆实验及EdU实验评价HCCLM3细胞的活性及增殖能力;分析HCC组织中β-内酰胺酶(beta-lactamases,LACTB)mRNA与miR-3934-5p表达的相关性;TargetScan数据库预测miR-3934-5p下游靶基因,通过荧光素酶报告基因实验加以验证.结果 miR-3934-5p在肝癌组织及细胞中高表达(P＜0.05),且其高表达与肿瘤大小、肿瘤数量、血管侵犯及TNM分期显著相关(P＜0.05);与miR-3934-5p低表达组相比,miR-3934-5p高表达组的肝癌患者5年生存率更低;CCK-8实验、平板克隆实验及EdU实验结果证实:敲减miR-3934-5p可显著抑制HCCLM3细胞的增殖能力(P＜0.05);LACTB被证实是miR-3934-5p的直接作用靶点,且其介导了miR-3934-5p的生物学功能.结论 miR-3934-5p通过靶向抑制抑癌基因LACTB的表达促进肝癌细胞的增殖能力.