纳洛酮对高胆红素血症新生大鼠Bcl-2/Bax通路及神经功能障碍的影响

• 作者: 张素冰 周秀英 宫昌磊
• 来源期刊: 中国优生与遗传杂志
• 关键词: 纳洛酮 高胆红素血症 Bcl-2/Bax通路 神经功能障碍
• 年，卷（期）: 2021,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1378-1382
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 探索纳洛酮对高胆红素血症新生大鼠B淋巴细胞瘤-2/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2/Bax)通路及神经功能障碍的影响.方法 建立高胆红素血症新生大鼠模型,随机分为模型组、纳洛酮低剂量组、纳洛酮中剂量组、纳洛酮高剂量组、苯巴比妥组,每组12只,另取12只新生大鼠设为对照组,分组处理后,观察大鼠神经行为学并进行评分;以试剂盒检测大鼠脑组织胆红素含量;原位末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印迹法检测大鼠脑组织Bcl-2/Bax通路相关蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分、脑组织Bcl-2表达显著降低(P＜0.05),大鼠脑组织胆红素含量、神经细胞凋亡率、血清S100β、NSE、TNF-α及IL-6水平、脑组织Bax表达显著升高(P＜0.05).与模型组相比,纳洛酮低、中、高剂量组及苯巴比妥组大鼠神经行为学评分、脑组织Bcl-2表达升高(P＜0.05),大鼠脑组织胆红素含量、神经细胞凋亡率、血清S100β、NSE、TNF-α及IL-6水平、脑组织Bax表达降低(P＜0.05).结论 纳洛酮可下调Bax表达,上调Bcl-2表达,抑制炎症,降低神经细胞凋亡,修复神经功能障碍.