基于CaMkkβ/AMPK通路介导线粒体自噬探讨敛肝熄风止颤方的神经保护机制

• 作者: 王春玲 罗宁 蒋媛静 蒙冰 左曜玮 李昌海 文晓东
• 来源期刊: 世界中医药
• 关键词: 帕金森病 敛肝熄风止颤方 机制 线粒体 自噬 神经保护 CaMkkβ/AMPK通路
• 年，卷（期）: 2021,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究|Laboratory Research
• 页码范围: 765-768,774
• 页数: 5页
• 分类号: R289.5|R741
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2021.05.015

摘要

目的:观察敛肝熄风止颤方对帕金森病(Parkinson Disease,PD)的影响,探讨其神经保护机制.方法:将60只SD大鼠分为假手术组10只,造模组50只,造模组大鼠接受PD模型制备,将成模的40只大鼠随机分为模型组10只、低剂量组(0.36 g/kg)10只、中剂量组(0.72 g/kg)及高剂量组(1.44 g/kg)10只,持续灌胃给药30 d,比较各组大鼠阿扑吗啡诱导旋转次数、圆筒实验,纹状体超微结构以及CaMkkβ、AMPK、p-AMPK水平的变化.结果:1)敛肝熄风止颤方可明显减少大鼠转圈以及肢体碰壁的次数,随着剂量增加次数减少更明显,差异有统计学意义(P<0.05).2)造模大鼠纹状体线粒体自噬现象减弱,敛肝熄风止颤方可明显促进脑组织线粒体自噬.3)中药干预后大鼠纹状体CaMkkβ、p-AMPK蛋白表达上调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:敛肝熄风止颤方对帕金森病具有神经保护作用,其机制之一可能是通过激活CaMkk/AMPK通路活性促进线粒体自噬有关.