丹参酮ⅡA对CVB3感染的小鼠原代心肌细胞氧化损伤及凋亡的影响及其机制研究

• 作者: 肖文涛 张静 郭素萍 胡振杰 李江 高传玉
• 来源期刊: 分子诊断与治疗杂志
• 关键词: 丹参酮ⅡA 病毒性心肌炎 氧化应激 炎症反应 TLR4/NF-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 论著|ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 1385-1389
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-6929.2021.09.004

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA对病毒性心肌炎细胞损伤和凋亡的影响及潜在的作用机制.方法 以柯萨奇B3m病毒(CVB3)感染小鼠原代心肌细胞构建病毒性心肌炎体外模型.实验分为5组:正常对照组、丹参酮ⅡA(TanⅡA)组、模型(CVB3)组、丹参酮ⅡA治疗(CVB3+TanⅡA)组和利巴韦林治疗(CVB3+Rib)组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活性,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),流式细胞术检测细胞凋亡水平,Westerm blot检测细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Toll样受体4(TLR4)的表达和核转录因子κB(NF-κB)活化水平.结果 与正常对照组相比,CVB3组心肌细胞活性下降,SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增多,炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显上升,凋亡率增加,Cleaved Caspase-3、TLR4和p-NF-κB的表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05).丹参酮ⅡA和利巴韦林能够提高CVB3诱导的细胞活性,提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,减少IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,抑制细胞凋亡,下调Cleaved Caspase-3、p-TLR4和NF-κB的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA通过TLR4/NF-κB信号通路减轻氧化应激和炎症反应,降低CVB3诱导心肌细胞损伤和凋亡.