亮丙瑞林调控AMPK/COX-2通路对子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响

• 作者: 方娟 吴利荣 刘婷婷 胡昌华
• 来源期刊: 中国优生与遗传杂志
• 关键词: 亮丙瑞林 子宫肌瘤细胞 增殖 凋亡 单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2通路
• 年，卷（期）: 2021,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1553-1557
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 探究亮丙瑞林对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡及单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2(AMPK/COX-2)通路的影响.方法 体外培养子宫肌瘤细胞,将其分为:对照组、亮丙瑞林低剂量组、亮丙瑞林中剂量组、亮丙瑞林高剂量组、高剂量+抑制剂组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、COX-2的表达.结果 与对照组相比,亮丙瑞林低、中、高剂量组细胞增殖活力呈现下调趋势;凋亡率呈现上调趋势(P＜0.05);细胞中Bax、Caspase-3与p-AMPK/AMPK蛋白表达升高,Bcl-2与COX-2蛋白表达降低,且均呈浓度依赖性(P＜0.05).与亮丙瑞林高剂量组相比,高剂量+抑制剂组细胞增殖活力、细胞中Bcl-2与COX-2蛋白表达升高,而凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3与p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P＜0.05).结论 亮丙瑞林可能通过激活AMPK/COX-2通路抑制子宫肌瘤细胞增殖,促进细胞凋亡.