Long non-coding RNA CA7-4通过提高细胞自噬水平增强肺癌细胞A594的顺铂耐药

• 作者: 周张杰 蓝燕丽 蓝翔 蔡晓平
• 来源期刊: 中国现代医生
• 关键词: 肺癌 非小细胞肺癌 长链非编码RNA CA7-4 顺铂 耐药 自噬
• 年，卷（期）: 2021,（20）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 35-39,封3
• 页数: 6页
• 分类号: R329.2
• 语种: 中文

摘要

目的 分析长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)CA7-4影响非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系A549的顺铂(Cisplatin,DDP)耐药的机制.方法 将人NSCLC细胞系A549在不同浓度的DDP中培养,检测细胞活力计算半数抑制浓度(Half maximal inhibitory concentration,IC50).将A549细胞分为对照组、DDP组、CA7-4组及CA7-4+DDP组,其中CA7-4组及CA7-4+DDP组通过转染CA7-4 pcDNA上调LncRNA CA7-4水平;DDP组和CA7-4+DDP组培养基中加入终浓度为12μM的DDP.检测和比较各组细胞的细胞活力、细胞凋亡率和自噬蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ水平.结果 DDP可剂量依赖性的抑制A549细胞生长,本研究中IC50值为12μM.DDP组的LncRNA CA7-4水平显著低于对照组,CA7-4组的LncRNA CA7-4水平显著高于对照组,并且CA7-4+DDP组的LncRNA CA7-4显著高于DDP组.DDP组细胞活力明显降低而细胞凋亡率显著升高,CA7-4组的胞活力升高、细胞凋亡率降低,并且CA7-4+DDP组的胞活力显著高于DDP组而细胞凋亡率显著低于DDP组.DDP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平低于对照组,CA7-4组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平高于对照组,且CA7-4+DDP组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平显著高于DDP组.结论 LncRNA CA7-4可以通过促进NSCLC细胞系A549的自噬促进细胞活力并抑制细胞凋亡,促进细胞对DDP的耐药性.