三叶青黄酮调节PI3K/Akt-eNOS信号通路对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其机制

• 作者: 吴琦
• 来源期刊: 中国现代医生
• 关键词: 三叶青黄酮 PI3K/Akt-eNOS信号通路 膀胱癌 细胞生物学行为
• 年，卷（期）: 2021,（18）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 31-34,封3
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的 分析三叶青黄酮调节PI3K/Akt-eNOS信号通路对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其机制.方法 将对数生长期T24细胞分为空白对照组、高浓度组、低浓度组,空白组在处理时采用空白培养基培养,高浓度组和低浓度组细胞在处理时采用100μg/mL和50μg/mL浓度三叶青黄酮干预;检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭活性,检测细胞中PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、β-actin蛋白表达水平.结果 空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭活性存明显差异,其中高浓度组细胞增殖、迁移和侵袭活性最低,高浓度组细胞凋亡活性最高,且组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);Hoechest染色结果显示,空白组细胞细胞核相对较为完整,且颜色均一,低浓度组和高浓度组细胞细胞核出现坍缩,出现裂解碎块并可见凋亡小体,且随给药浓度增高,细胞凋亡越高;空白组、低浓度组和高浓度组T24细胞PI3K、p-Akt、eNOS水平存明显差异,其中高浓度组细胞PI3K、p-Akt、eNOS水平最低,且组间两两比较均存统计学意义(P<0.05).结论 三叶青黄酮可通过调节PI3K/Akt-eNOS信号通路实现抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡.